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重大突破!**揭示細(xì)胞核ATP產(chǎn)生機(jī)制

我們體內(nèi)的所有細(xì)胞都需要線粒體產(chǎn)生的小分子三磷酸腺苷(ATP)來提供細(xì)胞代謝、動態(tài)變化和生長所需的能量。較小程度上,特別是在癌細(xì)胞中,ATP也能夠在細(xì)胞質(zhì)中利用葡萄糖降解期間獲得的能量而得以產(chǎn)生。在正常條件下,這些ATP來源足以滿足細(xì)胞的能量需求。然而,作為對應(yīng)激誘導(dǎo)的外部信號或廣泛的DNA損傷作出的反應(yīng),細(xì)胞需要在全局上對它的基因表達(dá)模式進(jìn)行重編程,這一過程需要進(jìn)行大量的染色質(zhì)重塑以便接觸到編碼在DNA中的調(diào)節(jié)信息。
 
細(xì)胞核中的DNA被包裝成染色質(zhì),能夠阻止接觸到它所攜帶的遺傳信息。為處理應(yīng)激條件和高水平DNA損傷而進(jìn)行的基因表達(dá)全局重編程需要松綁DNA和染色質(zhì)蛋白之間的相互作用。對染色質(zhì)蛋白進(jìn)行修飾需要消耗大量能量。為了滿足這些特殊需求,細(xì)胞需要額外的能量,因此它需要激活一種新的途徑來獲得更多的ATP。
 
在一項新的研究中,來自西班牙巴塞羅那科學(xué)技術(shù)研究所基因組調(diào)節(jié)中心(Centre for Genomic Regulation, CRG)、龐培法布拉大學(xué)和羅維拉-威爾吉利大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員**描述細(xì)胞核中的一種新的途徑產(chǎn)生用于染色質(zhì)重塑和基因表達(dá)重編程的能量。他們也鑒定出參與這一過程每個步驟的酶的功能,以及這種酶在對應(yīng)激信號作出反應(yīng)時是如何被激活的。他們的結(jié)果將有助人們理解染色質(zhì)重塑機(jī)制,以及染色質(zhì)重塑與DNA損傷和癌癥之間的關(guān)系。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2016年6月3日那期Science期刊上,論文標(biāo)題為“ADP-ribose–derived nuclear ATP synthesis by NUDIX5 is required for chromatin remodeling”。
 
論文通信作者、CRG團(tuán)隊負(fù)責(zé)人Miguel Beato說,“特殊情況要求采取非比尋常的措施。當(dāng)細(xì)胞需要處理基因表達(dá)全局重編程時,它們在細(xì)胞核內(nèi)需要大量能量。在這種情形下,細(xì)胞阻斷線粒體和細(xì)胞質(zhì)ATP產(chǎn)生,以便將注意力聚焦在細(xì)胞核中的這種主要任務(wù)上?!?
 
研究人員發(fā)現(xiàn)作為染色質(zhì)解壓縮和DNA損傷修復(fù)中的主要作用物之一,聚腺苷二磷酸核糖(poly-ADP-ribose, PAR)是細(xì)胞核ATP合成的基石。腺苷二磷酸核糖(ADP-ribose)中的腺苷二磷酸(ADP)組分被細(xì)胞核中的酶NUDIX5用來產(chǎn)生ATP。阻斷NUDIX5活性就會阻止染色質(zhì)重塑、基因表達(dá)重編程和細(xì)胞對應(yīng)激或DNA損傷的適應(yīng)。
 
論文**作者、CRG博士后研究員Roni Wright作出結(jié)論,“我們的結(jié)果指出NUDIX5在細(xì)胞核合成ATP用于染色體重塑中發(fā)揮著關(guān)鍵性作用。鑒于NUDIX5在多種類型的癌癥中過量表達(dá),因此這一基礎(chǔ)發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致人們開發(fā)出靶向癌癥療法。NUDIX5可能是癌癥分級的一種生物標(biāo)志物,也可能是未來癌癥**的一種潛在新靶標(biāo)?!?

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