*近一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，兩類細(xì)胞協(xié)同作用能夠保護(hù)胰腺腫瘤免受**系統(tǒng)的摧毀，然而，在阻斷了這一信號(hào)之后**系統(tǒng)則恢復(fù)了殺傷腫瘤細(xì)胞的功能。

這項(xiàng)研究是由來自紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究者們做出的，相關(guān)結(jié)果發(fā)表在*近一期的《cell reports》雜志上。

眾所周知，**系統(tǒng)雖然主要功能是抵抗外源病原體的侵染，同時(shí)也會(huì)對(duì)異常的腫瘤組織進(jìn)行攻擊。不過，腫瘤細(xì)胞也進(jìn)化出了抵抗**系統(tǒng)的能力。以胰腺腫瘤細(xì)胞為例，腫瘤細(xì)胞會(huì)釋放信號(hào)分子刺激Treg細(xì)胞，這*終導(dǎo)致了**系統(tǒng)對(duì)癌癥組織的耐受。然而，其中的分子機(jī)制并不清楚。

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*近這項(xiàng)研究表明，Treg細(xì)胞能夠抑制樹突狀細(xì)胞對(duì)CD8 T細(xì)胞的激活，從而避免其對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷。此前研究以一類叫做PDA的癌細(xì)胞為試驗(yàn)對(duì)象，發(fā)現(xiàn)Treg向腫瘤組織中的浸潤(rùn)會(huì)降低存活的幾率。作為正常的**反應(yīng)的一部分，T細(xì)胞能夠與樹突狀細(xì)胞相互作用，通過特定的抗原多肽的識(shí)別，決定是否激活對(duì)應(yīng)的**反應(yīng)。當(dāng)樹突狀細(xì)胞識(shí)別癌細(xì)胞特定蛋白之后，將會(huì)啟動(dòng)吞噬效應(yīng)，降解蛋白質(zhì)成為多肽段，并將其呈遞到細(xì)胞表面供T細(xì)胞識(shí)別。

研究者們認(rèn)為，在腫瘤環(huán)境中，上述兩類細(xì)胞的正常接觸會(huì)被癌細(xì)胞阻斷，從而抑制**反應(yīng)的發(fā)生。究其原因，是由于Treg細(xì)胞與效應(yīng)T細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)性地與樹突狀細(xì)胞結(jié)合。

因此，通過抗體或其它手段抑制Treg細(xì)胞的活性，作者發(fā)現(xiàn)樹突狀細(xì)胞引發(fā)的T細(xì)胞的激活程度顯著升高，而且會(huì)腫瘤細(xì)胞的殺傷能力也大幅增強(qiáng)。